参考）
肺炎を起こして死んだ父親の治療（８６歳）
強い抗生物質で、肺炎の原因である菌を殺した。だが、抗生物質の副作用により、肺を痛めた（アレルギー反応）。
最後の投薬は、好中球の機能を低下させる薬剤（保険外）を投与して、肺の炎症を抑えようとしたが、残念ながら回復に至らず、死亡した。
免疫システムは、今後の医療にとって、カギのひとつ。
癌、ウイルス性の病気など・・・
予防医学にとっては、免疫力を高めることが重要なポイントだ。
発病した後でも、免疫システムが病気に対して、抵抗を試みるはず。
免疫システムにかかわりの深い細胞（太古の細胞）
ナチュラルキラー細胞（-さいぼう、NK細胞）は、先天免疫の主要因子として働く細胞傷害性リンパ球の1種であり、特に腫瘍細胞やウイルス感染細胞の拒絶に重要である。細胞を殺すのにT細胞とは異なり事前に感作させておく必要がないということから、生まれつき（natural）の細胞傷害性細胞（killer cell）という意味で名付けられた。形態的特徴から大形顆粒リンパ球と呼ばれることもある。
白血球（はっけっきゅう、white blood cell、leukocyte）は、血液に含まれる細胞成分の一つである。顆粒球、リンパ球、単球があり、外部から体内に侵入した異物の排除を役割とする造血幹細胞由来の細胞である。
大きさは7から25µm。数は、正常血液1mm³あたり、4000から10000個（平均約7000）である。怪我などをした後に傷口から発生する膿は、この白血球の死骸を主としている。
白血球の種類
顆粒球
白血球の60%を占める。細胞質には殺菌作用を持つ顆粒が存在する。ギムザ染色による染色のされ方の違いによって好中球、好酸球、好塩基球の3つに分類にされる。寿命は血液中では4～8時間、組織中では4～5日程度である。
リンパ球
リンパ球（リンパきゅう）は、白血球のうち25%ほどを占める、比較的小さく（6～15μm）、細胞質の少ない白血球。その大きさから小リンパ球（6～9μm）と大リンパ球（9～15μm）とに分類されることがあるが、この分類に絶対的な基準はない。抗体を使ってあらゆる異物に対して攻撃するほか、ウイルスなどの小さな異物に対しては、顆粒球ではなくリンパ球が中心となって対応する。NK細胞、B細胞（Bリンパ球）、T細胞（Tリンパ球）などの種類がある。体液性免疫、抗体産生に携わるのはB細胞で、細胞性免疫に携わるのはT細胞である。寿命は100～300日である。
単球
単球（たんきゅう、monocyte）は白血球のうち3～8%を占める。白血球細胞の中で最も大きく（12～18μm）、豆型の核を持つ。単球は、感染に対する免疫の開始に重要であり、アメーバ運動を行って移動することができ、細菌などの異物を細胞内に取り込み、細胞内酵素を使って消化する。断片化した異物を、もともと細胞質内に持っていたクラスIIMHC分子と結合させ、細胞表面に提示し、これをヘルパーT細胞が認識する。こうして免疫反応が開始される。また単球は血管外の組織や体腔に遊走し、そこで組織固有のマクロファージ（大食細胞）に分化する。あるいは、単球とは血管内に存在しているマクロファージと考えることもできる。寿命は血液中では10～20時間、組織中では数か月～数年である。
ポイントだけ抜粋した。
インフルエンザとは？
ウイルスとは？
とにかく、ウイルスの根本を知る。菌と違って、非生物である。つまり、物質である。細胞に侵入して初めて、ウイルスとして活動する。
ウイルス (virus) は、他の生物の細胞を利用して、自己を複製させることのできる微小な構造体で、タンパク質の殻とその内部に詰め込まれた核酸からなる。ウィルス、ビールス、ヴィールス、バイラス、ヴァイラス、濾過性病原体、病毒と表記することもある。生物学上は非生物とされている。
ウイルスは細胞を構成単位としないが、他の生物の細胞を利用して増殖できるという、非生物と生物の特徴を併せ持つ。現在でも自然科学は生物・生命の定義を行うことができておらず、便宜的に、細胞を構成単位とし、代謝、増殖できるものを生物と呼んでおり、細胞をもたないウイルスは、非細胞性生物または非生物として位置づけられる。しかし、遺伝物質を持ち、生物の代謝系を利用して増殖するウイルスは生物と関連があることは明らかである。感染することで宿主の恒常性に影響を及ぼし、病原体としてふるまうことがある。
ウイルスは様々な点で他の生物と大きく異なる。
ウイルスは非細胞性で細胞質などは持たない。基本的にはタンパク質と核酸からなる粒子である。（→ウイルスの構造）
他の生物は細胞内部にDNAとRNAの両方の核酸が存在するが、ウイルス粒子内には基本的にどちらか片方だけしかない。
薬は？
ワクチン
タミフルなどの抗インフルエンザ薬
疫学
予防は？
ワクチンは身体の免疫機構を利用しウイルスを分解・精製したHA蛋白などの成分を体内に入れることで抗体を作らせ、本物のウイルスが入ってきても感染させないようにする。ワクチンの接種により仮にインフルエンザにかかったとしても軽症で済むとされるが、個人差や流行株とワクチン株との抗原性の違いにより、必ずしも十分な効果が得られない場合もある。投与手段は皮下注射や筋肉注射であるが、米国では鼻噴霧式のものも認可されている[7][8]。
効果は免疫力に比例するため青年者にはもっとも効果が高いが、若齢者・高齢者は免疫力が低いので効果も低くなる。過労、ストレス、睡眠不足や不摂生な生活をすれば身体の免疫力そのものが低下するのでワクチンを接種したから大丈夫と過信してはいけない。
インフルエンザウイルス自体に対する治療としては抗インフルエンザ薬しか無いが、その効果は根本的なものではなく発症後早期（約48時間以内）に使用しなければ効果が無い。
感染経路は咳・くしゃみなどによる飛沫感染が主であり、経口・経鼻で呼吸器系に感染する。飛沫核感染（空気感染）や接触感染など違った形式によるものもある。予防においてはマスクが大変有用であり飛沫感染に対しては特に効果的であるが、形状や機能性などによっては完全に防げない場合もある。マスクのみでは接触感染を防ぐことができないため、手洗いなどの対策も必要である[2]。
潜伏期間は1–2日が通常であるが、最大7日までである。
感染予防対策
免疫力の低下は感染しやすい状態を作るため、偏らない十分な栄養や睡眠休息を十分とることが大事である。これは風邪やほかのウイルス感染に関しても非常に効果が高い。
石鹸による手洗いの励行や、手で目や口を触らないこと、手袋やマスクの着用といった物理的な方法でウイルスへの接触や体内への進入を減らす。
---Wikipedia
インフルエンザ（Influenza）とはインフルエンザウイルスによる急性感染症の一種で流行性感冒（りゅうこうせいかんぼう）、略称・流感（りゅうかん）ともいう[1]。2008年頃からインフルという略称が主にテレビ・新聞などのメディアによって使用され始めた。発病すると、高熱、筋肉痛などを伴う風邪の様な症状があらわれる（詳細は症状の節を参照）。急性脳症や二次感染により死亡することもある。
概要
インフルエンザとヒトとの関わりは古く、古代エジプトにはすでにインフルエンザと見られる病気の記録が残っている。最も重大な転機は1918年から1919年にかけて発生したスペインかぜ（スペインインフルエンザ）の世界的な大流行（パンデミック）である。これは規模、死亡率の点で強力で、感染者数6億人、死亡者数4000万–5000万人（さらに多いという説もある）にのぼり、第一次世界大戦終結の遠因ともいわれる。スペインかぜ以降も、インフルエンザは毎年継続して感染流行を起こしている。さらに数年から数十年ごとに新型のヒトインフルエンザの出現とその新型ウイルスのパンデミックが起こっており、毒性の強い場合は多数の死者が出る。
近年は新型ヒトインフルエンザのパンデミックが数十年起こっていないこと、死亡率の減少などから「インフルエンザは風邪の一種、恐れる病気にあらず」と捉える人が多くなったが、これは誤解である。インフルエンザの症状はいわゆる風邪と呼ばれる症状の中でも別格と言えるほど重く、区別して扱う事も多い。パンデミック化したインフルエンザは人類にとって危険なウイルスである。
日本などの温帯では冬季に毎年のように流行する。通常、11月下旬から12月上旬頃に最初の発生、12月下旬に小ピーク。学校が冬休みの間は小康状態で、翌年の1-3月頃にその数が増加しピークを迎えて4-5月には流行は収まるパターンである。
語源
「インフルエンザ」の語は16世紀のイタリアで名付けられた。当時は感染症が伝染性の病原体によって起きるという概念が確立しておらず、何らかの原因で汚れた空気（瘴気、ミアズマ）によって発生するという考え方が主流であった。冬季になると毎年のように流行が発生し春を迎える頃になると終息することから当時の占星術師らは天体の運行や寒気などの影響によって発生するものと考え、「影響」を意味するイタリア語：influeza（英語でいうinfluence）にちなんでこの流行性の感冒をインフルエンザと名付けた。この語が18世紀にイギリスで流行した際に英語に持ち込まれ、世界的に使用されるようになった。
日本では平安時代に近畿地方でインフルエンザらしき病気が流行したと記述が残っており、江戸時代には幾度か全国的に流行し、「お七かぜ」「谷風」「琉球風」「お駒風」など当時の世相を反映した名称で呼ばれた。古くから風邪、風疫とされるとおり、悪い風が吹いて人々を病気にするという認識があった。幕末にはインフルエンザの名称が蘭学者より持ち込まれ、流行性感冒と訳された。 近年、マスコミなどで「インフル」と略した呼称が使われるようになってきている[疑問点 – ノート]。
歴史
インフルエンザウイルス#歴史を参照
病原体
インフルエンザの病原体はRNAウイルスのインフルエンザウイルスである。ウイルスが分離されたのは1933年。ヒトインフルエンザウイルスの多くはマウスやウサギに対して病原性を持たなかったが、フェレットを用いた感染実験によって初めてコッホの原則に基づいた病原性の証明がなされた（ウイルスが知られていなかった頃は病原体として細菌しか知られていなかったため、患者から分離されたインフルエンザ菌が原因だと思われていた）。
インフルエンザウイルス
インフルエンザウイルスも参照
インフルエンザウイルスの構造
インフルエンザウイルスにはA・B・Cの3型があり、このうちA型とB型がヒトのインフルエンザの原因になる。C型は小児期に感染して呼吸器感染症の原因になりC型インフルエンザと呼ばれるが、毎年世界的な大流行を起こす一般的な生活の中で呼ばれるものとは症状や原因ウイルスの性状の点でも差異が大きい。
A型とB型のウイルス粒子表面にあるヘマグルチニン（赤血球凝集素、HA:haemagglutinin）とノイラミニダーゼ（NA:neuraminidase）という糖蛋白は変異が大きく、インフルエンザの種類が多い要因となっている。
A型インフルエンザウイルスにはHAとNAの変異が特に多く、これまでHAに16種類、NAに9種類の大きな変異が見つかっており、その組み合わせの数の亜型が存在しうる。亜型の違いはH1N1 - H16N9といった略称で表現されている。ヒトのインフルエンザの原因になることが明らかになっているのは2009年現在で、「Aソ連型」として知られているH1N1、「A香港型」として知られているH3N2、H1N2、H2N2、の4種類である。この他にH9N1、高病原性トリインフルエンザとして有名になったH5N1などのいくつかの種類がヒトに感染した例が報告されているが、ヒトからヒトへの伝染性が低かったため大流行には至っていない。しかし、いずれ新型インフルエンザが定期的に大流行を起こすことは予言されつづけている。ヒトに感染しない亜型のウイルスは鳥類や他の哺乳動物を宿主にしていると考えられている。特に水鳥ではHAとNAの組み合わせがすべて見つかっており、自然宿主として重要な地位を占めていると考えられている。同じH1N1であってもさらに細かな変異によって抗原性や宿主が異なり、年によって流行するウイルスの型は異なる。
B型は遺伝子がかなり安定しており、免疫が長期間続く。C型は遺伝子がほとんど変化しないので免疫が一生続く。A型は時々遺伝子が大きく変わるので、時折パンデミックを起こす。
2008年現在、専門家にとっては新型インフルエンザの大発生が予想され、国が貯蔵している新型インフルエンザのワクチンが足りないと批判が出ており、厚生労働省も対策に乗り出している[要出典]。
予防法としては、外出時はマスクやゴーグルなどを装着し、帰ってきたらそれらは外で処分してから家の中に入るようにする、屋外から屋内に入る時にはうがいと手洗いを必ず行う、といったことが推奨されている。
症状
風邪（普通感冒）とは異なり、比較的急速に出現する悪寒、発熱、頭痛、全身倦怠感、筋肉痛を特徴とし、咽頭痛、鼻汁、鼻閉、咳、痰などの気道炎症状を伴う。腹痛、嘔吐、下痢といった胃腸症状を伴う場合もある。
合併症として肺炎とインフルエンザ脳症がある。
疫学
感染経路は咳・くしゃみなどによる飛沫感染が主であり、経口・経鼻で呼吸器系に感染する。飛沫核感染（空気感染）や接触感染など違った形式によるものもある。予防においてはマスクが大変有用であり飛沫感染に対しては特に効果的であるが、形状や機能性などによっては完全に防げない場合もある。マスクのみでは接触感染を防ぐことができないため、手洗いなどの対策も必要である[2]。
潜伏期間は1–2日が通常であるが、最大7日までである。
感染者が他人へウイルスを伝播させる時期は発症の前日から症状が軽快してのちおよそ2日後までである。症状が軽快してから2日ほど経つまでは通勤や通学は控えた方がよい[3]。
A型インフルエンザはとりわけ感染力が強く、症状も重篤になる傾向がある。
まれにA型、B型の両方を併発する場合もある。
予防手段
一般的な予防方法としては、日常生活上の注意とワクチンを使用した予防接種がある[4][5]。
感染予防対策
免疫力の低下は感染しやすい状態を作るため、偏らない十分な栄養や睡眠休息を十分とることが大事である。これは風邪やほかのウイルス感染に関しても非常に効果が高い。
石鹸による手洗いの励行や、手で目や口を触らないこと、手袋やマスクの着用といった物理的な方法でウイルスへの接触や体内への進入を減らす。
飛沫感染防止として医療機関では防塵性の高い使い捨て型のマスクが利用されており、一般にも用いられるが、正しい方法で装着し顔にフィットさせなければ有効な防塵性を発揮できない[6]。
感染の可能性が考えられる場所に長時間いることを避ける必要がある。人ごみや感染者のいる場所を避けるなど。予防にマスクを用いた場合は速やかに処分する。
換気をこまめに行う。空気清浄機などでも良い。部屋の湿度（50〜60パーセント）を保つ。これにより、ウィルスを追い出し飛沫感染の確率を大幅に減らすことが可能である。
予防効果としてのうがいが有効である。
ウィルスは口や喉の粘膜に付着してから細胞内に侵入するまで20分位しかかからない[要出典]ので人ごみから帰ったら即座にしなければうがいの効果は期待できないとする意見がある。
水道水によるうがいは有意に風邪の感染を減少させるという研究結果が発表されている[1]。この研究ではヨード液によるうがいは効果が見られなかった。
感染者が使用した鼻紙やマスクは水分を含ませ密封し、小まめに廃棄や洗濯をする。感染者と同じタオルを使用しない。感染者の触れた物をエチルアルコールや漂白剤などで消毒する。
ウイルスは日光や消毒薬に非常に弱いため、衣類に唾液・くしゃみ等が付着したものからの感染は考えにくい[要出典]が、一応こまめに洗濯した方がよい。
インフルエンザワクチン
ワクチンは身体の免疫機構を利用しウイルスを分解・精製したHA蛋白などの成分を体内に入れることで抗体を作らせ、本物のウイルスが入ってきても感染させないようにする。ワクチンの接種により仮にインフルエンザにかかったとしても軽症で済むとされるが、個人差や流行株とワクチン株との抗原性の違いにより、必ずしも十分な効果が得られない場合もある。投与手段は皮下注射や筋肉注射であるが、米国では鼻噴霧式のものも認可されている[7][8]。
効果は免疫力に比例するため青年者にはもっとも効果が高いが、若齢者・高齢者は免疫力が低いので効果も低くなる。過労、ストレス、睡眠不足や不摂生な生活をすれば身体の免疫力そのものが低下するのでワクチンを接種したから大丈夫と過信してはいけない。
ワクチンの製造には6ヶ月程度かかるため、次の冬に流行するウイルス株を正確に予測することは難しい。ウイルス株が変異していればその効果はいくぶん低下するが、アフィニティーマチュレーション（抗原結合能成熟）によりある程度の免疫効果が期待できる。これは弱毒性ワクチンよりも不活化ワクチンの方が効果がある[9]。抗原型の一致・不一致にかかわらずもともと免疫のない若齢者では弱毒性ワクチンの方が有効とされている[10]。感染歴のある成人では、交差免疫により生ワクチンウイルスが増殖する前に排除され免疫がつかないこともある。このような場合は、不活化ワクチンの方が高い効果が得られる。
ワクチンの接種料金は3000–6000円程度。料金は医療機関によって異なり、健康保険の法定給付の対象外である。健康保険組合や国民健康保険組合等では保険者独自の給付として、被保険者や世帯主に対し接種費用の助成を行う場合もある。65歳以上の高齢者、60–64歳で心臓、腎臓若しくは呼吸器の機能に障害があり、身の周りの生活を極度に制限される人、ヒト免疫不全ウイルスによる免疫の機能に障害があり日常生活がほとんど不可能な人については予防接種法上の定期接種に指定され、多くの自治体に於いて公費助成が行われている。
日本では年末になるとインフルエンザワクチンの品不足が毎年のように起きていた。一部の医療機関による買い占めが原因で返品制度に問題があると言われてきたが、販売元がワクチンをワクチンメーカーから買取り制にしたり一部流通分を不足した場合に融通するため確保しておくなどの努力の結果、かつてのようなワクチンの品不足は解消されてきている。
現行の皮下接種ワクチンは感染予防より重症化の防止に重点が置かれた予防法であり、健康な成人でも感染防御レベルの免疫を獲得できる割合は70%弱（同時期に2度接種した場合は90%程度まで上昇）である。感染防御レベルの免疫を得られなかった者の中で発症しても重症化しないレベルの免疫を獲得している割合は80%程度とされる。100万接種あたり1件程度は重篤な副作用の危険性があることなども認識しなければならない。免疫が未発達な乳幼児では発症を予防できる程度の免疫を獲得できる割合は20-30%とされ、接種にかかる費用対効果の問題や数百万接種に1回程度は重篤な後遺症を残す場合があることを認識した上で接種をうける必要がある。米家族医学会では「2歳以上で健康な小児」への接種を推奨している[10]。乳幼児の予防のためには、本人がワクチンの接種を受けるよりも、家族がまず接種を受け、家族内でうつさない、流行させない体制を作る方が有効であろう。
インフルエンザワクチンの接種不適当者（添付文書には「予防接種を受けることが適当でないもの」とされるが、通常の薬剤における「禁忌」に相当する）は1.明らかな発熱を呈する者、2.重篤な急性疾患にかかっている者、3.本剤の成分によってアナフィラキシーを呈したことがあるのが明らかな者、4.上記に掲げる者のほか、予防接種を行うことが不適当な状態にある者である（以上、インフルエンザHAワクチン｢生研｣の添付文書より引用）。
循環器、肝臓、腎疾患などの基礎疾患を有するものや痙攣を起こしたことのある者、気管支喘息患者、免疫不全患者などは接種に注意が必要な「要注意者」とされる。かつてはこれらのような患者には予防接種を「してはならない」という考え方が多かったが、現在ではこれらの患者こそインフルエンザ罹患時に重症化するリスクの大きい患者であり、予防接種のメリットがリスクよりも大きいと考える医師が多くなっている[11]。インフルエンザワクチンは不活化ワクチンであるため、免疫不全患者に接種してもワクチンに対して感染を起こす心配はない。しかし、効果が落ちる可能性はある。
インフルエンザワクチンは鶏卵アレルギーの患者にも接種の際に注意が必要であるとされ、一部の施設では接種自体行っていない。施設によっては皮内テストなどを行った上で接種する、2回に分割して接種する、エピネフリンおよび副腎皮質ステロイド製剤を準備した上で慎重な観察の下に接種するなどの工夫をして接種を行っている。
かつては日本でも学校で集団接種が行われていたが、鶏卵アレルギーの問題のため現在は任意となっている。インフルエンザ自体に対する集団接種の効果はある程度はある[12]ものの、費用対効果あるいはリスク対効果の点では不明である。
弱毒性インフルエンザワクチン
点鼻ワクチンであり、針を介さないため針を好まない人に有用である。また、生ワクチンであるが故、抗体の定着も良好。適応は5歳以上、50歳未満。禁忌は不活化ワクチンとは対照的に慢性的な循環器・腎臓・呼吸器疾患や代謝疾患、血液疾患、易感染性の者、妊娠している女性、ギラン・バレー症候群を既往に持つ者。副作用で頻繁に起こりうるのは鼻炎や感冒症状。日本では未承認である。よって輸入ワクチン取扱い医療機関にて申込み、全額自己負担での接種となる。
いずれのワクチンもどんな病院でも接種が可能というわけではないので、各自治体の医師会ホームページなどで公開されている予防接種実施医療機関を調べておくことをお勧めする。
抗インフルエンザウイルス薬の予防利用 [編集]
治療用の薬であるオセルタミビル（商品名「タミフルカプセル75」）・ザナミビル（商品名「リレンザ」）は、予防用としても使用認可されている。予防薬としての処方は日本では健康保険の適用外であり、原則的な利用条件が定められている。
インフルエンザ感染症を発症している患者の同居家族や共同生活者（施設などの同居者）が下記のような場合には、タミフルのカプセル製剤を1日1回、予防使用することが認められている（7–10日間、継続して服用する）。健康成人と13歳未満の小児は予防使用の対象にならない。
高齢者（65歳以上）
慢性呼吸器疾患患者、又は慢性心疾患患者
代謝性疾患患者（糖尿病など）
腎機能障害患者
「リレンザ」の予防投与では、その対象が「原則としてインフルエンザウイルス感染症を発症している患者の同居家族または共同生活者である次の者[13]：
高齢者（65歳以上）
慢性心疾患患者
代謝性疾患患者（糖尿病等）
腎機能障害患者
検査方法
2001年頃より迅速に診断が可能な検査キットが臨床の現場で使われ始め、現在は普及している。臨床検査技師など専門家がいなくても簡便にできる。鼻の奥の咽頭に近い部分を採取すると検出率が高いとされ、検体は基本的にその部分から採取される。時間的には15–20分で結果が分かる。A型とB型の鑑別も可能である[14]。オセルタミビルは発症後48時間以内が非常に有効とされるため、迅速診断は非常に重要な検査方法となっている。
ただし、発症した直後ではウイルス量が少ないため陽性と判定されないことがある。発症後2日目が最も陽性率が高いとされ、発症後4-5日たつと陽性率は減少する。抗ウイルス薬による治療は発症後48時間以内でないと効果が期待できないため、検査で陰性と判定されても症状などから医師の判断で抗ウイルス薬を処方する場合もある（高齢者などのハイリスク患者や受験生など）。
治療方法
抗インフルエンザ薬「タミフル」
抗インフルエンザ薬
インフルエンザウイルス自体に対する治療としては抗インフルエンザ薬しか無いが、その効果は根本的なものではなく発症後早期（約48時間以内）に使用しなければ効果が無い。
日本において、抗インフルエンザ薬として認められているものを下記に挙げる。
オセルタミビル（商品名「タミフル」 - ロシュ/中外製薬） - ノイラミニダーゼ阻害薬である。カプセルとドライシロップがある。適用上、A型・B型両方に使用可能だが、その根拠となる文献[15][16]ではB型のインフルエンザ患者はわずか3%程度しか含まれていない。オセルタミビルの臨床効果として、平均治癒期間を4.9日から3.6日に29.1時間短縮する。未成年服用者の異常行動例が報告されているが、因果関係については不明である（当該項目を参照）。
ザナミビル（商品名「リレンザ」 - グラクソ・スミスクライン） - ノイラミニダーゼ阻害薬である。吸入薬として使用。A型・B型両方に効果がある。未成年服用者の異常行動例が報告されているが、因果関係については不明である。
アマンタジン（商品名「シンメトレル」など） - 錠剤となっている。A型のみの効果であるので注意が必要。M2蛋白阻害薬である。この薬は脳梗塞後遺症やパーキンソン病にも効果がある。
開発中のインフルエンザ治療薬には次のようなものがある。
T-705（富山化学工業） - RNAポリメラーゼ阻害剤であり、ウイルスの遺伝子複製時に作用を示し、その増殖を防ぐ効果がある。高病原性トリインフルエンザH5N1型を含む広範囲なインフルエンザをターゲットとして臨床試験中。
ペラミビル（バイオクリスト、日本では塩野義製薬がライセンス） - ノイラミニダーゼ阻害薬である。A型およびB型インフルエンザウイルスに抗ウイルス活性を有し、H5N1型にも活性を示す。臨床試験中。
漢方薬 [編集]
以下のとおり一部の漢方薬には、日本においてインフルエンザ（あるいは流感）の適用を承認されているものがある。同名処方であっても薬事法に基づく製造販売承認上の効能・効果の承認内容が異なる場合がある（2008年10月現在）[17]。
麻黄湯 - 「悪寒、発熱、頭痛、腰痛、自然に汗の出ないものの次の諸症：感冒、インフルエンザ（初期のもの）…」との効能・効果の承認がある[18]。
竹筎温胆湯 - 「インフルエンザ、風邪、肺炎などの回復期に熱が長びいたり、平熱になっても気分がさっぱりせず、せきや痰が多くて安眠が出来ないもの」との効能・効果の承認がある[19]。
柴胡桂枝湯 - 「発熱汗出て、悪寒し、身体痛み、頭痛、はきけのあるものの次の諸症：感冒・流感・肺炎・肺結核などの熱性疾患…」との効能・効果の承認がある[20]。
対症療法
暖かい場所で安静にして、水分を十分に摂る。空気の乾燥に気をつける。特に体を冷やさないこと、マスクを着用するなどの方法でのどの湿度を保つことが重要である。
外出は避ける。うつす/うつされる機会をなるべく減らすことが大切である。
インフルエンザウイルスは熱に弱いので、微熱はあえてとる必要はない。熱が高く苦しい場合などには適宜、解熱剤を使用する。
食事が摂取できないなどの場合は補液が必要となる。
トピックス
アメリカ疾病予防管理センター（CDC）は2005年 - 2006年のインフルエンザについてアメリカではアマンタジンとリマンタジンを使用しないように勧告を行った（リマンタジンは日本では販売されていない）。このシーズンに流行のインフルエンザウイルスの90%以上がこれらの薬剤に耐性を得ていることが判明したためである。
2002年冬、インフルエンザが非常に流行したためインフルエンザ治療薬が不足するなどの問題が起こったことがある。
解熱に使用できる薬剤は小児ではアセトアミノフェン（商品名：アンヒバやナパ等）に限られる。ジクロフェナクナトリウム（商品名「ボルタレン」等）やメフェナム酸（商品名「ポンタール」等）、アスピリンなどの非ステロイド性抗炎症薬（NSAIDs）を15歳未満の小児に使用するとライ症候群の併発を引き起こす可能性が指摘されているため、原則使用が禁止されている。そのため小児のインフルエンザ治療においてはNSAIDsは使用せず、よほど高熱の時のみアセトアミノフェンを少量使用するのが現在では一般的である。市販の総合感冒薬は効果がない。むしろ前述のNSAIDsを含むこともあり避けるべきである。
警報・注意報
国立感染症研究所が全国の内科・小児科のある病院・診療所で定点調査を行い、公表している。感染症サーベイランス事業の一環として行われる。保健所ごとに基準値を設け患者数が一定数を超えると、大流行が発生又は継続しているとみなし「警報レベルに達している」と発表される。流行の発生前で今後4週間以内に大きな流行が発生する可能性がある場合や流行発生後であるがまだ流行が終わっていない可能性がある場合は「注意報レベルに達している」と発表される。都道府県で個別に発表される警報とは異なるので注意が必要である。
国立感染症研究所インフルエンザ流行レベルマップ（外部リンク）
インフルエンザウイルスによる動物の感染症 [編集]
主に動物に感染するインフルエンザ感染症であるが、インフルエンザウイルスの変異によって動物→ヒト、ヒト→ヒトへ感染することも懸念されている。「ヒト→ヒト」への伝染が確認されると新型インフルエンザと呼ばれる。
トリインフルエンザ
詳細はトリインフルエンザを参照
原因となるインフルエンザウイルスは人畜共通感染症 (zoonosis) であり、豚と鳥類に感染することが知られている。ヒトインフルエンザは、元はトリインフルエンザウイルスが遺伝子変異して人間に感染するようになったと考えられている。
これらの動物と人間が密接な生活をしている中国南部の山村などでウイルス遺伝子の混合が起こり次々と変種が登場するものと推測されている。
トリインフルエンザウイルスには20種ほどのタイプがあり、中でもH1、H2、H3、H5、H7、H9型が知られる。H1・H3型は人間に感染し、Aソ連型・A香港型として知られる。H5、H7、H9型は毒性が強いことで知られる。鳥から人への感染力は弱いと見られ、人への感染例は少ない。しかし感染者の死亡率は60%–70%とSARSの10%を上回る。
2003年末から2004年初めにかけ韓国・香港・ベトナムと東アジアで大きな被害を出したトリインフルエンザはH5N1型である。日本でも2004年1月に山口県で感染ニワトリが見つかったのを皮切りに、各地で鳥類への感染が報告されている。
日本で1925年に同様の被害を出したものはH7型といわれている。
ウマインフルエンザ
詳細はウマインフルエンザを参照
ウマに感染する呼吸器疾患。発見されると競馬の開催が不可能になることが多い。
ブタインフルエンザ
詳細は豚インフルエンザを参照
2009年4月、人が豚インフルエンザウイルスA型（H1N1型）に感染する例が確認された[21]。
関連の感染症
SARS
2002年から国際的に問題となった重症急性呼吸器症候群（SARS）と流行時期・初期症状が類似しているため、2003年冬以降はSARSとの鑑別診断が大きな問題となる。初期に確実な診断をするためにも、接種を受けることでインフルエンザを除外しやすくすることが強く求められている。
SARSの原因はコロナウイルスという全く別のウイルスである。
インフルエンザ菌 [編集]
インフルエンザウイルスによる感染を細菌の感染と混同し、「インフルエンザ菌」という誤った呼称で用いられることがある。
一方で、北里柴三郎らが1892年に重症のインフルエンザ患者から分離したヘモフィルス・インフルエンザエ (Haemophilus influenzae) という細菌を「インフルエンザ菌」と呼ぶ（グラム陰性桿菌であり「インフルエンザ桿菌」とも呼ばれている）。院内感染でない市中肺炎の原因菌は、肺炎球菌に次いでインフルエンザ菌であることが多い。
当時はウイルスというものの存在は広く認知されておらず、ヘモフィルス・インフルエンザエという細菌がインフルエンザ感染症を引き起こしている病原体の候補であると考えられたが、コッホの原則に基づく証明ができなかった。1933年にインフルエンザウイルスこそが真の病原体であると証明されたことで、この細菌が病原体であるという仮説が否定された。ヘモフィルス・インフルエンザエはインフルエンザウイルスに感染し免疫力が低下した人に二次感染して症状を悪化させていたことが原因であったと考えられる。
インフルエンザ桿菌B型（Hib）の乳幼児感染症は致死率や後遺症発生率が高いが、予防接種（Hibワクチン）で感染を防ぐことが出来る。世界100ヶ国以上でHibワクチンは定期接種プログラムに組み入れられ、公費負担による接種が行われている。日本では、2007年1月に厚生労働省の承認を取得し、2008年12月から発売されている。
脚注
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^ 寛政7年1月9日（1795年2月27日）、名横綱・谷風梶之助がインフルエンザで亡くなったことから「谷風」と呼ぶ。
^ CDC: Interim Guidance for the Use of Masks to Control Influenza Transmission
^ 日本の学校保健法では通常、軽快後2日までを出席停止としている。
^ Influenza: Vaccination Still the Best Protection（アメリカ食品医薬品局 消費者向けページ）
^ Key Facts about Influenza （Flu） Vaccine（アメリカ疾病予防管理センター）
^ 日経メディカル「あなたを守るはずの「N95マスク」 本当に大丈夫か」2008年3月18日
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^ 「リレンザ」の添付文書（2007年1月改訂・第10版）日経メディカルオンライン最新DIピックアップ、2009年1月27日閲覧
^ 検査キットでは、ソ連型や香港型といったA型の亜型を特定することはできない。
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^ ツムラ麻黄湯添付文書、2007年9月改訂第6版、2009年1月27日閲覧
^ ツムラ竹筎温胆湯添付文書、2007年5月改訂第4版、2009年1月27日閲覧
^ ツムラ柴胡桂枝湯添付文書、2007年5月改訂第4版、2009年1月27日閲覧
^ 2009年豚インフルエンザの集団発生
関連項目
ウィキメディア・コモンズには、インフルエンザ に関連するカテゴリがあります。
感染症・伝染病
感染症専門医
インフルエンザウイルス
オセルタミビル（商品名「タミフル」）
ザナミビル（商品名「リレンザ」）
外部リンク
鳥及び新型インフルエンザ海外直近情報集
国立感染症研究所感染症情報センター・インフルエンザ
インフルエンザ総合対策（H.17） - 日本医師会
インフルエンザウイルス情報 - 東京都感染症情報センター
インフルエンザ情報サービス - 中外製薬
前橋レポート：ワクチン非接種地域におけるインフルエンザ流行状況 - カンガエルーネット
---Wikipedia
ウイルス (virus) は、他の生物の細胞を利用して、自己を複製させることのできる微小な構造体で、タンパク質の殻とその内部に詰め込まれた核酸からなる。ウィルス、ビールス、ヴィールス、バイラス、ヴァイラス、濾過性病原体、病毒と表記することもある。生物学上は非生物とされている。
概要
ウイルスは細胞を構成単位としないが、他の生物の細胞を利用して増殖できるという、非生物と生物の特徴を併せ持つ。現在でも自然科学は生物・生命の定義を行うことができておらず、便宜的に、細胞を構成単位とし、代謝、増殖できるものを生物と呼んでおり、細胞をもたないウイルスは、非細胞性生物または非生物として位置づけられる。しかし、遺伝物質を持ち、生物の代謝系を利用して増殖するウイルスは生物と関連があることは明らかである。感染することで宿主の恒常性に影響を及ぼし、病原体としてふるまうことがある。ウイルスを対象として研究する分野はウイルス学と呼ばれる。ウイルスの起源にはいくつかの説があるが、トランスポゾンのような動く遺伝子をその起源とする説が有力である。
遺伝物質の違いから、大きくDNAウイルスとRNAウイルスに分けられる。詳細はウイルスの分類を参照。真核生物、真正細菌、古細菌、いずれのドメインにもそれぞれウイルスが発見されており、ウイルスの起源は古いことが示唆されている。細菌に感染するウイルスはバクテリオファージと呼ばれ、分子生物学の初期に遺伝子発現研究のモデル系として盛んに用いられた。しかし、今日の分子生物学・医学の分野では「ウイルス」という表現は動植物に感染するものを指して用いることが多く、細菌に感染するバクテリオファージとは区別して用いることが多い。
Virus はラテン語で「毒」を意味する語であり、古代ギリシアのヒポクラテスは病気を引き起こす毒という意味でこの言葉を用いている。ウイルスは日本では最初、日本細菌学会によって「病毒」と呼ばれていた。1953年に日本ウイルス学会が設立され、本来のラテン語発音に近い「ウイルス」という表記が採用された。その後、日本医学会がドイツ語発音に由来する「ビールス」を用いたため混乱があったものの、現在は一般的に「ウイルス」と呼ばれている（「日本ウイルス学会が1965年に日本新聞協会に働きかけたことによって生物学や医学分野、新聞などで正式に用いる際は、ウイルスと表記するよう定められている。」という説もあるが定かではない）。また、園芸分野では植物寄生性のウイルスを英語発音に由来する「バイラス」の表記を用いることが今でも盛んである。
発見の歴史
微生物学の歴史は、1674年にレーウェンフックが顕微鏡観察によって細菌を見出したことに始まり、その後1860年にルイ・パスツールが生物学や醸造学における意義を、1876年にロベルト・コッホが医学における意義を明らかにしたことで大きく展開した。特にコッホが発見し提唱した「感染症が病原性細菌によって起きる」という考えが医学に与えた影響は大きく、それ以降、感染症の原因は寄生虫を除いて全て細菌によるものだと考えられていた。まだ病原菌が発見されていない病気も、顕微鏡を用いて発見されるのは時間の問題だと思われていた。しかし1892年、タバコモザイク病の病原が細菌濾過器を通過しても感染性を失わないことをロシアのディミトリ・イワノフスキーが発見し、それが細菌よりも微小な、顕微鏡では観察できない存在であることを示した。この病原体は、その性質から濾過性病原体とも呼ばれた。またこの研究とは独立に、1898年にドイツのフリードリッヒ・レフラーとポール・フロッシュが口蹄疫の病原体の分離を試み、これが同様の存在であることをつきとめた。同じ年にオランダのマルティヌス・ベイエリンクはイワノフスキーと同様な研究を行って、同じように見出された未知の性質を持つ病原体を Contagium vivum fluidum（生命を持った感染性の液体）と呼んだ。レフラーは濾過性病原体を小さな細菌と考えていたが、ベイエリンクは分子であると考え、この分子が細胞に感染して増殖すると主張した。
ベイエリンクの主張はすぐには受け入れられなかったが、同様の性質をもった病原体やファージが発見されていくことで、一般にもウイルスの存在が信じられるようになった。その後、物理化学的な性質が徐々に解明され、ウイルスはタンパク質からできていると考えられていた。1935年にアメリカのウェンデル・スタンレーがタバコモザイクウイルスの結晶化に成功し、この結晶は感染能を持っていることを示した。化学物質のように結晶化できる生物の存在は科学者に衝撃を与えた。スタンレーはこの業績により1946年にノーベル化学賞を受賞した。スタンレーはウイルスが自己触媒能をもつ巨大なタンパク質であるとしたが、翌年に少量のRNAが含まれることも示された。当時は遺伝子の正体はまだ不明であり、遺伝子タンパク質説が有力とされていた。当時は、病原体は能動的に病気を引き起こすと考えられていたので、分子ロボットの様な物で我々が病気になるという事に当時の科学者達は驚いた。それでも当時はまだ、病原体であるには細菌ほどの複雑な構造、少なくとも自己のタンパク質をコードする遺伝子位は最低限持っていなくては病原体になりえない、と思われていた。
ハーシーとチェイスの実験は、バクテリオファージにおいてDNAが遺伝子の役割を持つことを明らかにし、これを契機にウィルスの繁殖、ひいてはウィルスの性質そのものの研究が進むようになった。同時に、この実験は生物の遺伝子がDNAであることを示したものと解せられた。
他の生物との違い
一般的な生物
（細胞） リケッチア クラミジア
ファイトプラズマ ウイルス
細胞構造 あり なし
核酸 DNAとRNAの両方を持つ どちらか片方
増殖様式 対数増殖（分裂や出芽） 一段階増殖
暗黒期の存在
単独で増殖 できる できない（偏性細胞内寄生性）
エネルギー産生 できる できない
ウイルスは様々な点で他の生物と大きく異なる。
ウイルスは非細胞性で細胞質などは持たない。基本的にはタンパク質と核酸からなる粒子である。（→ウイルスの構造）
他の生物は細胞内部にDNAとRNAの両方の核酸が存在するが、ウイルス粒子内には基本的にどちらか片方だけしかない。
他のほとんどの生物の細胞は2nで指数関数的に増殖するのに対し、ウイルスは一段階増殖する。またウイルス粒子が見かけ上消えてしまう暗黒期が存在する。（→ウイルスの増殖）
ウイルスは単独では増殖できない。他の細胞に寄生したときのみ増殖できる。
ウイルスは自分自身でエネルギーを産生しない。宿主細胞の作るエネルギーを利用する。
なお4、5の特徴はウイルスだけに見られるものではなく、リケッチアやクラミジア、ファイトプラズマなど一部の原核生物にも同様の特徴を示すものがある。※ただしマイコプラズマは細胞外で自己増殖が可能である。
代謝
細胞は生きるのに必要なエネルギーを作る製造ラインを有しているが、ウイルスはその代謝を行っておらず、代謝を宿主細胞に完全に依存し、宿主の中でのみ増殖が可能である。彼らに唯一できることは他の生物の遺伝子の中に彼らの遺伝子を入れる事である。厳密には自らを入れる能力も持っておらず、ただ細胞が正常な物質と判別できずウイルス蛋白を増産し病気になる。この事からウイルスはまるで、意思も増殖力も生命力もないただの分子機械との見方もある。
構造
ウイルスの基本構造（上）エンベロープを持たないウイルス
（下）エンベロープを持つウイルス
ウイルスの基本構造は、粒子の中心にあるウイルス核酸と、それを取り囲むカプシド(capsid)と呼ばれるタンパク質の殻から構成された粒子である。その大きさは小さいものでは数十nmから、大きいものでは数百nmのものまで存在し、他の一般的な生物の細胞（数～数十µm）の100～1000分の1程度の大きさである。ウイルス核酸とカプシドを併せたものをヌクレオカプシドと呼ぶ。ウイルスによっては、エンベロープと呼ばれる膜成分など、ヌクレオカプシド以外の物質を含むものがある。これらの構成成分を含めて、そのウイルスにとって必要な構造をすべて備え、宿主に対して感染可能な「完全なウイルス粒子」をビリオンと呼ぶ。
ウイルス核酸
ウイルスの核酸は、通常、DNAかRNAのどちらか一方である。すなわち、他の生物が一個の細胞内にDNA（遺伝子として）とRNA（mRNA、rRNA、tRNAなど）の両方の分子を含むのに対して、ウイルスの一粒子にはその片方しか含まれない（ただしDNAと共にRNAを一部含むB型肝炎ウイルスのような例外も稀に存在する）。そのウイルスが持つ核酸の種類によって、ウイルスはDNAウイルスとRNAウイルスに大別される。さらに、それぞれの核酸が一本鎖か二本鎖か、一本鎖のRNAであればmRNAとしての活性を持つか持たないか（プラス鎖RNAかマイナス鎖RNAか）、環状か線状か、などによって細かく分類される。ウイルスのゲノムは他の生物と比べてはるかにサイズが小さく、またコードしている遺伝子の数も極めて少ない。例えば、ヒトの遺伝子が数万あるのに対して、ウイルスでは3～100個ほどだと言われる。
ウイルスは基本的にタンパク質と核酸からなる粒子であるため、ウイルスの複製（増殖）のためには少なくとも
タンパク質の合成
ウイルス核酸の複製
1. 2.を行うために必要な、材料の調達とエネルギーの産生
が必要である。しかしほとんどのウイルスは、1や3を行うのに必要な酵素の遺伝情報を持たず、宿主細胞の持つタンパク合成機構や代謝、エネルギーを利用して、自分自身の複製を行う。ウイルス遺伝子には自分の遺伝子（しばしば宿主と大きく異なる）を複製するための酵素の他、宿主細胞に吸着・侵入したり、あるいは宿主の持つ免疫機構から逃れるための酵素などがコードされている。
ウイルスによっては、カプシドの内側に、核酸と一緒にカプシドタンパク質とは異なるタンパク質を含むものがある。このタンパク質とウイルス核酸を合わせたものをコアと呼び、このタンパク質をコアタンパク質と呼ぶ。
カプシド
カプシド（capsid）は、ウイルス核酸を覆っているタンパク質であり、ウイルス粒子が細胞の外にあるときに内部の核酸をさまざまな障害から守る「殻」の役割をしていると考えられている。ウイルスが宿主細胞に侵入した後、カプシドが壊れて（脱殻、だっかく）内部のウイルス核酸が放出され、ウイルスの複製がはじまる。
カプシドは、同じ構造を持つ小さなタンパク質（カプソマー）が多数組み合わさって構成されている。この方式は、ウイルスの限られた遺伝情報量を有効に活用するために役立っていると考えられている。小さなタンパク質はそれを作るのに必要とする遺伝子配列の長さが短くてすむため、大きなタンパク質を少数組み合わせて作るよりも、このように小さいタンパク質を多数組み合わせる方が効率がよいと考えられている。
ヌクレオカプシド
ヌクレオカプシドの対称性（左）正二十面体様（中）らせん構造（右）構造の複雑なファージ
ウイルス核酸とカプシドを合わせたものをヌクレオカプシド（nucleocapsid）と呼ぶ。エンベロープを持たないウイルスではヌクレオカプシドはビリオンと同じものを指す。言い換えればヌクレオカプシドは全てのウイルスに共通に見られる最大公約数的な要素である。
ヌクレオカプシドの形はウイルスごとに決まっているが、多くの場合、正二十面体様の構造、またはらせん構造をとっており、立体対称性を持つ。ただし、天然痘の原因であるポックスウイルスやバクテリオファージなどでは、ヌクレオカプシドは極めて複雑な構造であり、単純な対称性は持たない。
エンベロープ
ウイルスの中にはカプシドの外側にエンベロープ（外套:envelope）を持つ物がある。エンベロープは脂質二重膜であり、宿主の細胞から飛び出す（出芽する）時に宿主の細胞質膜や核膜の一部をまとったものである。エンベロープ上には、スパイクあるいはエンベロープタンパク質と呼ばれる糖タンパク質が突出していることがある。スパイクはウイルスの遺伝子から作られたそのウイルス独自のタンパク質であり、宿主細胞に吸着・侵入したり、宿主の免疫機構から逃れるための生理的な作用を持つものが多い。また、ウイルスによってはエンベロープとヌクレオカプシドの間に、マトリクスあるいはテグメントとよばれるタンパク質を含むものがある。
ウイルスの増殖
細胞（左）とウイルス（右）の増殖様式
ウイルスは、それ自身単独では増殖できず、他の生物の細胞内に感染して初めて増殖可能となる。このような性質を偏性細胞内寄生性と呼ぶ。 また、他の生物の細胞が2分裂によって2nで対数的に数を増やす（対数増殖）のに対し、ウイルスは1つの粒子が、感染した宿主細胞内で一気に数を増やして放出（一段階増殖）する。また感染したウイルスは細胞内で一度分解されるため、見かけ上ウイルス粒子の存在しない期間（暗黒期）がある。
ウイルスの増殖は以下のようなステップで行われる。
細胞表面への吸着 → 細胞内への侵入 → 脱殻（だっかく） → 部品の合成 → 部品の集合 → 感染細胞からの放出
細胞表面への吸着
ウイルス感染の最初のステップはその細胞表面に吸着することである。ウイルスが宿主細胞に接触すると、ウイルスの表面にあるタンパク質が宿主細胞の表面に露出しているいずれかの分子を標的にして吸着する。このときの細胞側にある標的分子をそのウイルスに対するレセプターと呼ぶ。ウイルスが感染するかどうかは、そのウイルスに対するレセプターを細胞が持っているかどうかに依存する。代表的なウイルスレセプターとしては、インフルエンザウイルスに対する気道上皮細胞のシアル酸糖鎖や、ヒト免疫不全ウイルスに対するヘルパーT細胞表面のCD4分子などが知られている。
細胞内への侵入
細胞表面に吸着したウイルス粒子は、次に実際の増殖の場になる細胞内部へ侵入する。侵入のメカニズムはウイルスによってさまざまだが、代表的なものに以下のようなものがある。
エンドサイトーシスによる取り込み
細胞自身が持っているエンドサイトーシスの機構によって、エンドソーム小胞として細胞内に取り込まれ、その後でそこから細胞質へと抜け出すもの。エンベロープを持たないウイルスの多くや、インフルエンザウイルスなどに見られる。
膜融合
吸着したウイルスのエンベロープが細胞の細胞膜と融合し、粒子内部のヌクレオカプシドが細胞質内に送り込まれるもの。多くの、エンベロープを持つウイルスに見られる。
能動的な遺伝子の注入
Tファージなどのバクテリオファージに見られ、吸着したウイルスの粒子から尾部の管を通してウイルス核酸が細胞質に注入される。注入とは言っても、ウイルス粒子の尾部が細菌の細胞壁を貫通した後の遺伝子の移動は、細菌細胞が生きていないと起こらないため、細菌の細胞自体の作用によって吸い込まれるのではないかと言われている。
脱殻
細胞内に侵入したウイルスは、そこで一旦カプシドが分解されて、その内部からウイルス核酸が遊離する。この過程を脱殻と呼ぶ。脱殻が起こってから粒子が再構成までの期間は、ビリオン（感染性のある完全なウイルス粒子）がどこにも存在しないことになり、この時期を暗黒期、あるいは日蝕や月蝕になぞらえてエクリプス（蝕、eclipse）と呼ぶ。
部品の合成
脱殻により遊離したウイルス核酸は、次代のウイルス（娘ウイルス）の作成のために大量に複製されると同時に、さらにそこからmRNAを経て、カプソマーなどのウイルス独自のタンパク質が大量に合成される。すなわちウイルスの合成は、その部品となる核酸とタンパク質を別々に大量生産し、その後で組み立てるという方式で行われる。
ウイルス核酸は宿主細胞の核酸とは性質的に異なる点が多いために、その複製は宿主の持つ酵素だけではまかなえないため、それぞれのウイルスが独自に持つDNAポリメラーゼ、RNAポリメラーゼなど、転写・複製に関わる酵素が使われる。また逆転写酵素を持つレトロウイルスでは、宿主のDNAに自分の遺伝子を組み込むことで、宿主のDNA複製機構も利用する。
タンパク質の合成には、そのタンパク質をコードするmRNAを作成するためにウイルス独自の酵素を必要とする場合がある。mRNAからタンパク質への翻訳は、宿主細胞の持つ、リボソームなどのタンパク質合成系を利用して行われる。
部品の集合とウイルス粒子の放出
別々に大量生産されたウイルス核酸とタンパク質は細胞内で集合する。最終的にはカプソマーがウイルス核酸を包み込み、ヌクレオカプシドが形成される。この機構はウイルスによってまちまちであり、まだ研究の進んでないものも多い。細胞内で集合したウイルスは、細胞から出芽したり、あるいは感染細胞が死ぬことによって放出される。このときエンベロープを持つウイルスの一部は、出芽する際に被っていた細胞膜の一部をエンベロープとして獲得する。
宿主に与える影響
ウイルスによる感染は、宿主となった生物に細胞レベルや個体レベルでさまざまな影響を与える。その多くの場合、ウイルスが病原体として作用し、宿主にダメージを与えるが、一部のファージやレトロウイルスなどに見られるように、ウイルスが外来遺伝子の運び屋として作用し、宿主の生存に有利に働く例も知られている。
細胞レベルでの影響
細胞変性効果（円形化）培養フラスコの底に敷石状に生育している培養細胞がウイルスの感染によって円く変形し、やがてフラスコからはがれてプラーク（空隙、写真中央）を形成する。
細胞変性効果（合胞体）敷石状に生育した培養細胞同士がウイルス感染によって細胞膜の融合を起こし、細胞核が中央に凝集して（写真中央）多核巨細胞様の形態になる。
ウイルスが感染して増殖すると、宿主細胞が本来自分自身のために産生・利用していたエネルギーや、アミノ酸などの栄養源がウイルスの粒子複製のために奪われ、いわば「ウイルスに乗っ取られた」状態になる。
これに対して宿主細胞はタンパク質や遺伝子の合成を全体的に抑制することで抵抗しようとし、一方でウイルスは自分の複製をより効率的に行うために、さまざまなウイルス遺伝子産物を利用して、宿主細胞の生理機能を制御しようとする。またウイルスが自分自身のタンパク質を一時に大量合成することは細胞にとって生理的なストレスになり、また完成した粒子を放出するときには宿主の細胞膜や細胞壁を破壊する場合もある。このような原因から、ウイルスが感染した細胞ではさまざまな生理的・形態的な変化が現れる。
この現象のうち特に形態的な変化を示すものを細胞変性効果(cytopathic effect, CPE)と呼ぶ。ウイルスによっては、特定の宿主細胞に形態的に特徴のある細胞変性効果を起こすものがあり、これがウイルスを鑑別する上での重要な手がかりの一つになっている。代表的な細胞変性効果としては、細胞の円形化・細胞同士の融合による合胞体(synsitium)の形成・封入体の形成などが知られる。
さまざまな生理機能の変化によって、ウイルスが感染した細胞は最終的に以下のいずれかの運命を辿る。
ウイルス感染による細胞死
ウイルスが細胞内で大量に増殖すると、細胞本来の生理機能が破綻したり細胞膜や細胞壁の破壊が起きる結果として、多くの場合、宿主細胞は死を迎える。ファージ感染による溶菌現象もこれにあたる。多細胞生物の細胞では、ウイルス感染時に細胞周期を停止させたり、MHCクラスIなどの抗原提示分子を介して細胞傷害性T細胞を活性化して、アポトーシスを起こすことも知られている。感染した細胞が自ら死ぬことで周囲の細胞にウイルスが広まることを防いでいると考えられている。
持続感染
ウイルスによっては、短期間で大量のウイルスを作って直ちに宿主を殺すのではなく、むしろ宿主へのダメージが少なくなるよう少量のウイルスを長期間に亘って持続的に産生（持続感染）するものがある。宿主細胞が増殖する速さと、ウイルス複製による細胞死の速さが釣り合うと持続感染が成立する。テンペレートファージによる溶原化もこれにあたる。持続感染の中でも、特にウイルス複製が遅くて、ほとんど粒子の複製が起こっていない状態を潜伏感染と呼ぶ。
細胞の不死化とがん化
多細胞生物に感染するウイルスの一部には、感染した細胞を不死化したり、がん化したりするものが存在する。このようなウイルスを腫瘍ウイルスあるいはがんウイルスと呼ぶ。ウイルスが宿主細胞を不死化あるいはがん化させるメカニズムはまちまちであるが、宿主細胞が感染に抵抗して起こす細胞周期停止やアポトーシスに対抗して、細胞周期を進行させたりアポトーシスを抑制する遺伝子産物を作る場合（DNAがんウイルス）や、細胞の増殖を活性化する場合、またレトロウイルスでは宿主のゲノムにウイルス遺伝子が組み込まれる際、がん抑制遺伝子が潰された結果、がん化することも知られている。
個体レベルでの影響
ウイルス感染は、細胞レベルだけでなく多細胞生物の個体レベルでも、さまざまな病気を引き起こす。このような病気を総称してウイルス感染症と呼ぶ。
また、動物ではウイルス感染が起きると、それに抵抗して免疫応答が引き起こされる。血液中や粘液中のウイルス粒子そのものに対しては、ウイルスに対する中和抗体が作用する（液性免疫）ことで感染を防ぐ。感染した後の細胞内のウイルスに対しては抗体は無効であるが、細胞傷害性T細胞やNK細胞などが感染細胞を殺す（細胞性免疫）ことで感染の拡大を防ぐ。
ウイルス感染症における症状の中には、ウイルス感染自体による身体の異常もあるが、むしろ発熱、感染細胞のアポトーシスなどによる組織傷害のように、上記のような免疫応答を含む、対ウイルス性の身体の防御機構の発現自体が健康な身体の生理機構を変化させ、さらには身体恒常性に対するダメージともなり、疾患の症状として現れるものが多い。
公衆衛生
エンベロープを持つウイルスはエンベロープが無くなると感染性を失うので、石鹸などの脂質溶解剤を用いれば、脂質でできたエンベロープを壊すことができ、これで消毒ができる。
関連項目
ウィキメディア・コモンズには、ウイルス に関連するカテゴリがあります。
ウィクショナリーにウイルスの項目があります。
ウィキスピーシーズにウイルスに関する情報があります。
DNAウイルス
RNAウイルス
インフルエンザ
後天性免疫不全症候群（エイズ）
重症急性呼吸器症候群（新型肺炎、SARS）
ウイルス性肝炎
ウイロイド
サテライトウイルス
ウイルスフリー
ウイルス学
ウイルスの分類
ウイルス治療
コンピュータウイルス
ウイルス進化論
参考文献
『STEP内科 2 感染症・血液』松岡健 他 監修 海馬書房 1998年11月27日 初版 P.107～P.109
『医科ウイルス学』大里外誉郎編集、南江堂 1992年12月
『医学ウイルス学』David O. White, Frank J. Fenner
『ウイルス図鑑』保坂康弘ほか
『医学細菌学』中野昌康 菜根出版
外部リンク [編集]
日本ウイルス学会
ウイルス図鑑
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